从2011年起,俞立研究组与孙育杰研究组合作建立单分子体外重构实验体系,结合细胞生物学研究方法研究生物膜形变的分子生物学机制和物理机制,五年的合作取得了一系列进展。于2015年在《Cell Research》发表文章,揭示一种新的线粒体动态行为“线粒体动态管化”,是线粒体形成网络的重要补充机制,并体外重构了该过程,被选为《Cell Research》10月刊的封面文章。于2016年初在《Scientific report》发表文章,利用体外重构实验和超高分辨率显微镜技术,揭示细胞内囊泡的体积是调控生物膜形变,例如出管的重要决定因素之一。上文所述发表在《Developmental Cell》的文章是合作发表的第三篇论文。
原文链接:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27219061
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27052881
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26206315
Figure 6 Schematic Illustration of the Role of Clathrin, PtdIns(4,5)P2, and KIF5B in Autolysosome Tubulation. Clathrin promotes formation of PtdIns(4,5)P2-enriched microdomains on the surface of autolysosomes. PtdIns(4,5)P2 recruits KIF5B, which drives autolysosome tubulation.