细胞可以通过TMCO1可逆的聚合/解聚，实时监测并释放内质网中过多的钙离子以维持钙库钙稳态。他们将这种内质网钙过载激活的钙通道命名为CLAC (Ca2+LoadActivatedCa2+)通道。CLAC通道的发现不仅在钙信号调控领域取得了原创性的突破，也为脑-颅面-胸发育异常综合症的治疗提供了重要线索。鉴于钙库钙稳态失衡在阿尔兹海默病和帕金森病病理发生中的重要作用，CLAC通道的发现也为这两种人类疾病的治疗提供了潜在的靶点。该研究成果于5月19日在线发表于Cell。
Cell. 2016;165(6):1454-1466.
