陈晔光研究组研究发现在神经系统中特异性敲除Dapper1 (Dpr1)基因会导致小鼠脑组织中泛素化蛋白和p62的积累，并伴随着出现运动协调能力障碍。缺失Dpr1还会进一步导致小鼠在小脑中出现浦肯野细胞缺失、神经胶质细胞激活和神经元细胞凋亡等病理学改变。这些现象表明在中枢神经系统中缺失Dpr1会抑制神经元细胞本底自噬过程的发生。进一步研究发现Dpr1蛋白通过调节Atg14L-Beclin1-Vps34复合物功能从而促进细胞自噬的发生。本研究揭示了Dpr1蛋白在维持神经系统组织稳态中的作用机理，发表在近期的Cell Research上。

Cell Research. 2014; 24(8): 912-924.