PD是仅次于老年痴呆症的常见神经退行病。Parkin基因失活突变是常染色体隐性遗传性PD原因之一，导致50%家族性早发PD和20%散发性青少年PD。Parkin突变失活致其底物在多巴胺神经元中异常聚集，产生神经毒性，是致病原因。尽管目前已发现十几种Parkin底物，哪个致PD病不清。突触结合蛋白 Syt11与PD发生有遗传相关性，但Syt11的生理功能及其与PD的关系不清。周专研究组研究神经分泌，去年发现Syt11是首个胞吞负向调节蛋白。它抑制细胞膜形成内陷结构，抑制clathrin介导的胞吞、囊泡循环和神经递质的可持续分泌（Wang et al., EMBO Reports, 2016）。
周专组进一步探索Syt11在PD病理过程中的作用。利用小鼠细胞实验和在体实验证明Syt11是parkin蛋白的底物。parkin介导Syt11泛素化、蛋白降解，调节Syt11在多巴胺神经的异常积聚，从而抑制DA神经元的胞吞、囊泡循环、和DA分泌，引发PD的病程和DA神经凋亡（图）。本研究还解决parkin致PD的分子病理机制，为治疗PD提供潜在药物靶点。
